การกำหนดเป้าหมายไปที่ CD38 ช่วยป้องกัน โรคพังผืดในไขกระดูก (MF) ของ โรค MPNs ได้อย่างมีประสิทธิภาพ
ในภาษาที่คนทั่วไปเข้าใจได้ง่าย:การศึกษานี้สำรวจบทบาทของเซลล์ภูมิคุ้มกันบางชนิดที่เรียกว่าโมโนไซต์ในการดำเนินไปของไมเอโลไฟโบรซิส (MF) ซึ่งเป็นหนึ่งในกลุ่มโรค (MPN) ที่นำไปสู่การเกิดแผลเป็นในไขกระดูก นักวิจัยพบว่าโมโนไซต์ โดยเฉพาะชนิดย่อยที่เรียกว่าโมโนไซต์ Ly6chigh มีส่วนทำให้เกิดพังผืดนี้โดยเปลี่ยนเป็นไฟโบรไซต์ ซึ่งเป็นเซลล์ที่สร้างคอลลาเจนและกระตุ้นให้เกิดแผลเป็น
การค้นพบที่สำคัญในการศึกษานี้คือการแสดงออกของ CD38 ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นโปรตีนที่ทำลาย NAD+ (โมเลกุลที่สำคัญสำหรับพลังงานและการซ่อมแซมเซลล์) ในโมโนไซต์เหล่านี้ ระดับ NAD+ ที่ลดลงดูเหมือนจะกระตุ้นให้เกิดการสร้างไฟโบรไซต์ที่ทำให้เกิดพังผืด ในผู้ป่วยที่เป็นมนุษย์ ผู้ที่มี MF และพังผืดในระยะเริ่มต้นในโรคเลือดข้น(PV) ยังแสดงให้เห็นระดับ CD38 ที่สูงขึ้นในโมโนไซต์ของพวกเขาด้วย
การศึกษานี้ทดสอบวิธีการเพิ่มระดับ NAD+ ไม่ว่าจะเป็นการบล็อกกิจกรรมของ CD38 หรือการเสริม NAD+ และพบว่าวิธีการเหล่านี้สามารถลดการก่อตัวของไฟโบรไซต์ในการทดลองในห้องปฏิบัติการและป้องกันไฟโบรซิสในแบบจำลองที่มีชีวิตได้
ข้อสรุปที่สำคัญ:
โมโนไซต์มีบทบาทสำคัญในการขับเคลื่อนไฟโบรซิสใน MF
การแสดงออกของ CD38 ที่สูงขึ้นในโมโนไซต์สัมพันธ์กับไฟโบรซิสที่แย่ลง
ระดับ NAD+ ที่ต่ำลงส่งผลต่อไฟโบรซิส
การบล็อก CD38 หรือเพิ่ม NAD+ อาจเป็นกลยุทธ์การรักษาที่มีศักยภาพ
CD38 อาจทำหน้าที่เป็นไบโอมาร์กเกอร์เพื่อติดตามความคืบหน้าของไฟโบรซิส
การศึกษานี้เปิดโอกาสให้ใช้สารยับยั้ง CD38 หรืออาหารเสริม NAD+ เป็นแนวทางการรักษาใหม่สำหรับ MF
ทุกท่านสามารถอ่านข้อมูลเพิ่มเติมได้ที่ลิงค์ด้านล่างนี้นะครับ
Cr: the owner of data and David Wallace